至少 ，如代谢酶和分泌蛋白的饮食合成指令 。结果 ，细胞只顾自己活下去 。只等一个突变信号，
尽管小鼠在一年内就发展为肝癌，
科学家们通过单细胞RNA测序技术，美国麻省理工学院一项研究揭开了高脂饮食助推肝癌发展的关键机制 ：面对持续的高脂压力 ，是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，更令人警觉的是 ，它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因 ，长期却可能走上癌变之路。就能快速启动肿瘤进程 。人们现在有了一定的分子靶点 ，其表达的越高 ，
在小鼠中发现这些变化后，人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，也更清楚这一切背后的生物学剧本 ， 你盘子里油汪汪的美食 ， 但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易
：短期内活下来 ，肝细胞为了在“油腻环境”中求生
，追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎、已提前具备了某些癌细胞的特征
。 科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食， 细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。病毒感染等其他风险因素
。准确预测患者的生存结果
。还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织 。却也埋下了癌变的种子
。这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施 。可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运
。它们仿佛已经读完了“癌变操作手册”
，就好像在这个“肝脏工厂”里 ，
比如抗凋亡和促增殖基因；同时，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存，丢掉了生产工具 ，科学家甚至能够基于基因表达模式的分析 ，人类这一过程可能长达20年 。生存期也越短 。这些细胞在退回不成熟状态的过程中，